一九九八年，僅僅在德國，三百五十萬名第二型糖尿病患者的門診及住院治療就花費了將近三十億馬克。這是不久前公佈的國際CODE研究機構的調查結果。造成鉅額費用的主因，是各種併發症，首先是眼部、腎臟和四肢微血管的破壞，即所謂的「微血管病變」。在德國，每年平均會有六千名糖尿病患者失明，二十一萬四千名患者必須接受腎臟透析（洗腎）。最近還發現到糖尿病人的精神智力狀態會迅速惡化，這說明了腦血管也受到損壞。
糖尿病人體內的大型血管也會過早老化。這種所謂「大血管病變」的嚴重後果為心肌梗塞和腦血管梗塞。這種疾病雖然不會每次都置人於死地，但對一部分的人來說，意味著漫長的治療過程。糖尿病人罹患這類心臟及循環系統疾病的可能性，比糖份代謝正常者高出三到四倍。在德國，每年約有二萬七千人發生心肌梗塞，四萬四千人罹患腦血管梗塞。現在看來，這些有關糖尿病的統計，還須補上另外重要的一項：未知症候群。
親愛的讀者，如果您想深入瞭解這個問題，就有必要先認識一下有關生理現象的來龍去脈和醫學上的因果關係。因此，我將在這一章裡，也只在這一章而已，稍微運用一些專業術語，即使有點晦澀枯燥，但請堅持下去，您一定會有所收穫。
根據最悲觀的估計，目前四十五至六十四歲的成年人，至少有一半生活在血糖過高的危險中，自己卻一無所知。這其實並不讓人吃驚，因為至今為止，在例行性健康檢查時，只檢測空腹血糖濃度。只有在這數值達到糖尿病的標準時，即空腹時高於每百毫升一二六毫克，或攝取葡萄糖兩小時後，高於每百毫升二○○毫克，才會受到注意，或被認為有治療的必要。
早先，要在導致微血管病變時，才會得出這個臨界數值，因為人的血糖大多在到達這樣的高濃度時，才會出現如此嚴重的症狀。通常也只有達到這個標準的人，才會接受降低血糖的治療。然而，正如我們現在才知道的，在一個人的血糖達到糖尿病程度前，早已存在微血管病變的病因，即心臟及循環系統老化的危險。
在二十多項流行病學調查研究和對全世界超過十萬人的長期觀察中得知，如果空腹及葡萄糖攝入二小時後，血糖濃度持續昇高，心臟及循環系統致病機率和相對的死亡率，就隨之持續增加。要想定出一個明確的臨界數值，是不可能的，因為這是一個量變的過程，從正常值（每百毫升八○毫克）起，任何形式的血糖數值升高，都會帶來健康危機。
至今為止，被認為「輕微過高」或「正常偏高」的血糖濃度，就足以使心臟及循環系統的致病機率增加三○％—六○％，而且這和一個人是否肥胖，或是否有其他致病因素無關。當血糖濃度在所謂「葡萄糖耐量異常」的範圍內，即糖尿病發病前的階段時，心臟及循環系統致病率就會增高八○％—至二七○％！
毫無疑問，循環系統中大型血管的老化，發生在糖尿病發病之前，即在眼部和腎臟的微血管受損之前。觀察結果證明了這個推論：長年罹患糖尿病的人和那些才剛剛被確診為糖尿病的患者相比，死於心臟及循環系統疾病的比率並不高。
此外，有胰島素阻抗性和葡萄糖耐量異常的人，多半同時還有高血壓和高血脂肪，這兩樣最常見的致病因素也會侵襲血管壁。這些人身上還有許多其他最近才被人認識到的心臟及循環系統的致病因素（見附錄）。例如，這些人的血管壁功能嚴重受損，因為他們體內產生的一氧化氮（NO）太少，而一氧化氮能鬆弛血管肌肉，使血壓維持在正常範圍內，並阻止危險的血液成分，如某些血小板和發炎細胞進入血管壁。
正如我們不久前所知那樣，血脂肪過高會增強血液凝結，提高血栓形成的可能性。眾所周知，這種血栓的長期存在，正是引發心肌梗塞和腦血管栓塞的最終原因。這些症狀，每一種都可能導致動脈硬化，而加在一起，更加危險。有這些症狀的人，常常死於心肌梗塞，也就不足為奇。
只要稍加註意，在健康檢查時，有胰島素阻抗性的人是很容易被發現的。家庭成員中有糖尿病患者的人，發病機率更高，應該針對這點作定期檢查。即使家人中沒有糖尿病患，也不應掉以輕心。身體質量指數（Body Mass Index）大於二十七和血壓超過一四五／九○mm的人，便已有嫌疑。如果您的腹圍超過臀圍，嫌疑就更加深一層，因為在腹部和上體堆積的脂肪，尤其容易引起胰島素阻抗性。
親愛的讀者，請原諒我這個不太委婉的問題：您的臉頰圓嘟嘟嗎？有許多人認為這是健康的表現，其實不然。有著圓嘟嘟臉蛋的人，很可能也有脂肪囤積在腹部。美國馬約（Mayo）醫院的工作人員已研究證實了這一關連性。
還有，您平時運動多嗎？不多！您應該在這個問題上，仔細花點功夫。首先，做個血脂肪分析檢查。如果膽固醇總量（total cholesterol）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的比例大於五（在低密度脂蛋白含量正常或稍高的情況下），您的嫌疑也會加深。胰島素阻抗性更典型的特徵，在於三酸甘油酯（triacylcycerols）高，而高密度脂蛋白膽固醇低。這二者的比率大於五，也會構成危險。
既然已經檢查了血脂肪，您不妨同時檢測一下空腹時的血糖和胰島素含量。如果血糖高於一一○（毫克／百毫升），就幾乎毫無疑問了。如果以上數值正常，但存在其他胰島素阻抗性的跡象時，一定要做一種「口服葡萄糖耐量測試」（OGTT）。在有些人身上，胰島素在夜間八小時發揮的效用，能使第二天早上空腹驗血時的血糖達到正常，造成葡萄糖耐量正常的假象。但這些人的血糖可能在早餐後數小時內都很高，只是沒有人知道而已。
如果只看空腹血糖檢測的結果，只能確定一部分有胰島素阻抗性危險的人。因此，只有透過口服葡萄糖耐量測試，才能萬無一失。做這種測試時，空腹喝一杯含七十五克葡萄糖的飲料，兩個小時後才測血糖。這時的血糖濃度應該低於一四○毫克／百毫升。我們已經知道，血糖升高帶來有害健康的變化，往往是在人體攝入葡萄糖後才對循環系統產生作用，即在進食之後的幾小時。因此，這種檢查顯得格外重要。
您可以參照本書最後的附表，檢測一下自己罹患未知症候群，及可能由此引發的心肌梗塞的危險性有多大。這個測試是由傑羅德．李文（Gerald Reaven）教授——未知症候群之父設計出來的。
大家愈來愈清楚，飯後的幾小時對健康至關重要。這段時間中，人體中產生了什麼變化呢？當食物完全消化，營養物質從小腸進入血液後，會發生一系列的化學反應。其產物之一，是種帶有活躍氧分子的「自由基」，它會破壞所有物質，除非有抵禦這種攻擊的特殊防禦物質——所謂的「抗氧化劑」。這種物質不斷被消耗，它在血液中的濃度會降低。一旦濃度過低，自由基的氧化作用又佔了上風，這時血液中會出現一種不良狀態，叫作「氧化壓力」。
在特定情況下，自由基的產生會大量增加。而正好血糖的大幅度升高，似乎特別容易引起這種壓力。胰島素的大量分泌改變了餐後升高的血脂肪的結構。胰島素將大型的低密度脂蛋白分子，分割成稠密的小微粒，這樣「稍微不良」的低密度脂蛋白膽固醇，就變成了「極端不良」的低密度脂蛋白。正如前面所提到的，顆粒較小的低密度脂蛋白，更能大量進入血管壁而被充分氧化。餐後血糖和血脂肪的濃度愈高，這種「氧化壓力」就愈強。而血液中糖份、胰島素和脂肪的濃度增高，又會增強血液的凝結，容易形成血栓，進而發生心肌梗塞和腦血管梗塞。
有胰島素阻抗性的人和葡萄糖耐量異常的人，不管吃什麼，血糖和血脂肪濃度總是偏高。即使他們一點脂肪都不吃，只吃碳水化合物，血脂肪也會升高，因為他們的肝臟按照「錯誤程式」，自己製造過量的脂肪，並輸送到血液中。血糖高的人，每次吃東西後，總是處於「氧化壓力」的陰影下。
然而，這還不打緊。血脂肪升高本身，還被懷疑引起了血液中多種蛋白質受損。最明顯的受害者是血紅蛋白，即血液中的血紅素，它運送人體內的氧分。在血糖過高的情況下，它們負荷了大量糖份，被「糖化」了。血液中葡萄糖濃度愈高，這種作用就愈強。被糖化的血紅蛋白比較容易被測定，因而被當作一個指針，用來確定過去三個月的平均血糖濃度有多高。遺憾的是，這一條很少被用作例行性健康檢查的項目。
被糖化的蛋白質結構，一般來說特別容易氧化。結果是血管無法鬆弛，失去彈性，原因在於一種不可缺少的物質——一氧化氮的供應不足。
如果我們知道，進食之後的這段時間是有害的化學反應發生的重要階段，那就應該有相對的對策。例如，一項關鍵性的預防措施，就是盡可能控制餐後血糖濃度的升高，升高幅度愈小，持續時間愈短愈好。
現在我們漸漸接近了本書真正的主題：飲食營養。因為血糖和血脂肪升高的