每個細胞都要有功能良好的大腦，亦即要有一個專業人士坐鎮總指揮部，接收各分支機構的信息，權衡利弊，作出慎重的決定。實際上，細胞的大腦可能作出的決定範圍很有限——細胞是否要生長，是否分化成特定類型的細胞，是否死亡。如果個體細胞對這些關鍵問題決策失誤，那麼構建人體組織的結構嚴謹的細胞群落將會解體為野性難馴的幫派團伙，每一個成員都各行其是，天下大亂。儘管這個專業性決策機構的決策內容有限，但是據以作出決策的信息卻非常複雜，來源於幾十種渠道。其中有生長因子帶來的外部信號，與相鄰細胞進行的化學物質交換，與毗鄰的細胞以及包圍細胞的蛋白質基質所作的「身體」接觸。此外，還有大量的內部信息，包括對細胞DNA的健康情況和細胞代謝機制運作情況的定期報告。
必須設法對這些信息大雜燴加以濃縮、分解、加工。必須把它們匯總為惟一的、最終的決定。這一切只能由一個至高無上的決策者來完成。過去10年中，人們已經揭開了這位神秘人物的面紗。它就是隱身在細胞核深處的細胞周期鍾。它高踞大班台之後，聽取複雜的輸入信息，作出艱難的抉擇，發號施令。
細胞周期鍾精心安排了細胞的一生——它的生長和分裂周期。細胞的積極生長周期可以分成四個不同的階段。細胞將花6～8個小時複製DNA（S階段）、3～4小時準備細胞分裂（G。階段），隨後細胞開始分裂，即有絲分裂（M階段），這個階段僅有1小時。
分裂後形成的兩個子代細胞將花10～12個小時準備下一輪DNA複製，此為Gl階段。或者，G；階段的細胞也許會選擇徹底出積極生長周期，進入一段長達數天、數周、數月乃至數年的休眠靜止狀態（G。階段）。這種里普·范溫克勒」式的長眠是可逆的。一旦受到合適的信號刺激，細胞會從沉睡中醒來，投身於生機盎然的生長周期中。只需幾個小時，它們就又在跑道上生龍活虎了。
積極生長的人體細胞可以每天這麼在周期軌道上跑上一個回合，但有時候，細胞會大大加快腳步。細胞周期鍾通過調節細胞在生命周期（通常稱作細胞周期）環形跑道上的前進運動，操縱著細胞的命運。
癌細胞中，細胞周期鍾會被打亂，這並不奇怪。按照正常標準衡量，癌細胞的周期鍾作出的決策是極其不當的。細胞周期鐘不是謹言慎行，仔細地權衡生長和休眠的利弊，而是草率地決定生長。事實上，周期鐘的運轉已經失控。由於它是細胞的主宰，細胞只得無限生長和分裂。
周期鍾在細胞信號系統中的地位更是凸顯出它的首腦風範。原癌基因和腫瘤抑制基因收集、處理的所有信號，遲早都要匯總給細胞周期鍾。周邊系統的所有線路實際上都延伸入細胞核，與細胞周期鐘相接。理解了周期鍾就是理解了細胞生長、正常狀態和癌變狀態。用鍾來比喻必定少不了齒輪和棘輪。當然，在細胞內部這些複雜的部件都是由蛋白質組成的，涉及到兩種蛋白質成分，一是細胞周期蛋白，一是細胞周期蛋白依賴激酶（CDK）。與所有激酶一樣，CDK的活動是通過把磷酸基與靶蛋白相結合實現的。靶蛋白的磷酸化改變了靶蛋白的功能，使它陷入高度活躍或者完全靜止的狀態。由於激酶把磷酸酯塗抹在許多不同的靶蛋白上，它可以同時改變細胞中的不同進程，將高強度的信號傳遍細胞內部。
構成細胞周期鍾核心成分的CDK要受到它的伴侶蛋白的控制。伴侶蛋白和CDK形影不離，為CDK指出合適的靶蛋白。它們就是細胞周期蛋白（cys）——CDK的導盲犬。沒有細胞周期蛋白的陪伴，一個CDK就好像瞎子一樣不辨東西，無法使任何一個目標磷酸化。
細胞走過生長周期中的不同階段，細胞周期蛋白也隨之來了又去。當它現身時，有些細胞周期蛋白指引它的伴侶CDK，把那些對細胞複製DNA的能力有關鍵影響的靶蛋白磷酸化；而其他細胞周期蛋白的引導，使那些導致細胞分裂的靶蛋白磷酸化。如果沒有細胞周期蛋白和CDK的合作，細胞的絕大多數活動都將停止，細胞進入冰凍期——G。狀態。
細胞周期鍾運作的奧妙不在於細胞周期蛋白和伴侶蛋白質CDK。這兩種分子成分僅僅是時鐘內部沒有意識的齒輪。是凌駕於這兩種成分之上的控制者造就了奇妙的周期鍾。通過激勵或抑制細胞周期蛋白一CDK的聯合行動，決定著時鐘的運轉。
正常細胞內部所有有關細胞是否生長的重要決策幾乎都是在生長周期的G；階段作出的，即在細胞分裂後、開始下一次DNA複製前的幾小時內作出。在這個時間段內，細胞要麼繼續全力生長，要麼退出生長周期，又或者分化成另一種狀態，以嶄新的面目示人，同時放棄再次分裂的可能。人體內大多數細胞都處在「有絲分裂期後」的這種分化狀態。它們只從事某項特定的任務，不再生長和分裂。不幸的是，人體的大腦細胞就是屬於這種命運。成年人體內每天死去的神經細胞數以萬計，並且，由於殘存的神經細胞永遠失去了繁殖能力，因此神經細胞後繼無人。
在細胞周期鍾內，有幾種腫瘤抑制蛋白起著時鐘不同階段的制動首腦的作用，人們對它們進行了深入的研究。例如，在G；階段的中後期，視網膜神經膠質瘤蛋白起著總剎車的作用。除非它被適當的細胞周期蛋白一CDK組合磷酸化，它會斷然阻止細胞繼續前進。如果它沒有被磷酸化，細胞就會在G；階段停頓下來，被迫退出積極生長周期。腫瘤細胞沒有視網膜神經膠質瘤蛋白，就會對導致正常、中規中矩的細胞駐足考慮其行動步驟的各種因素不假思索，徑直進入DNA複製（S階段）
P53腫瘤抑制蛋白在細胞周期鍾機制中也有不俗表現。如前所述，當DNA受損時，P53水平上升。P53被激活後，產生第二種蛋白P21；PZI然後擠進所有的細胞周期蛋白一CDK 組合複合體，以此阻斷細胞周期鍾機制。
還有兩種腫瘤抑制蛋白戶15和廣16，也起著抑制細胞周期鐘的作用。這兩種蛋白是幾乎毫無二致的孿生於；兩者中的任何一種都能夠阻斷在G；生長周期階段中起作用的某種重要的CDK，從而阻止細胞在G；階段中期後繼續生長。TGF卡這種強力生長抑制蛋白，很多作用是通過p15發揮出來的。我們曾講到TGF個同受體在細胞表面相結合。一旦同TGF於結合，受體即向細胞發出信號，導致P15制動蛋白猛增30倍；然後，由P15阻斷一個關鍵的CDK來關閉周期鍾。
家族性黑色素瘤患者常常繼承有戶16基因的缺陷形式。由於不具備在特定情況下關閉細胞周期鐘的能力，患者的細胞將繼續不適當地生長。最近的研究顯示，在其他許多種癌症之中，也有P16基因喪失或者失活現象。有一些實驗室報道說超過一半以上的人體腫瘤中沒有P16的活動。
所有促進細胞增殖的信號最終必須匯總到細胞周期鍾。例如，細胞外部的生長因子激發的信號通過細胞質導入細胞核，影響周期鐘的運轉。最重要的是，生長刺激信號誘發產生了大量的細胞周期蛋白D，這是一種關鍵的動階段的時鐘成分。細胞周期蛋白D與一個伴侶CDK 聯手，使視網膜神經膠質瘤制動蛋白磷酸化並失活，從而使細胞能挺進生長周期的下一個階段。
在下一個10年里，有關衝擊細胞表面的信號是如何影響細胞周期鐘的部件，以及周期鍾是如何處理這些相互存在矛盾的信號，作出決定，並向細胞發布進軍令，對於這些問題，我們將搞清它們的細節
·微調周期鍾：DNA腫瘤病毒的生長策略
本書的前面部分，我們描述了有一批腫瘤病毒，它們可以感染正常細胞，將這些新的宿主變成癌細胞。這些逆轉錄酶病毒對偷來的分子基因加以改造，將後者變成有效的癌基因。所以它們能誘發癌症。RSV就是這些致癌基因中最為臭名昭著的例子。我們曾講到，RSV的一個祖先攻擊了一個雞細胞，綁架了細胞的src原癌基因，迅速把該基因改造為有力的致癌工具。對src基因的研究使我們發現了原癌基因，然後引發了人類認識癌症起源的一場革命。
其他腫瘤病毒致癌的成功途徑截然不同。它們花費了幾百萬年的時間，對自己的癌基因精雕細鑿。RSV這樣的急性子匠人以RNA（核糖核酸）分子形式攜帶基因，而耐心的工匠以DNA 作為遺傳物質。
DNA和RNA分子都能編碼遺傳信息。它們的結構幾乎毫無H致，都是由長串的鹼基首尾相連構成。細胞之所以選擇DNA分子儲存遺傳信息，因為它非常地穩定。但是短命的病毒較少慮及遺傳信息的長期儲存，因此有些病毒採用DNA，有些則採用RNA分子作為遺傳資料庫。
依照這個標準可以把病毒分屬兩大王國，兩國之間彼此有著明確的邊界線。它們寄生於受感染的細胞方式很不一樣。此外，RNA和DNA腫瘤病毒各自用以將受感染的正常細胞變成癌細胞的策略也全然不同。