到20世紀70年代中期，埃姆斯和其他無數研究化學致癌物的學者對於人類癌症的起源有了一個總的簡單描述。一旦他們接受了這個新觀點，他們就開始到處宣傳。他們認為，癌症系由化學和物理因素損害人體組織內部的細胞基因引起的。與此同時，另一派癌症研究人員的觀點和他們大異其趣，全然相反。他們認為化學研究缺乏說服力，傳染因素才是致癌根源。這一派學者把癌症描繪成是一種傳染病，經由微生物傳播，而非誘變化學物或輻射引起。
被指控的微生物系指病毒——生命的亞細胞形式。由蛋白質和脂質外殼包裹的病毒顆粒只有基因包的大小，在細胞間遊盪。病毒顆粒吸附到細胞表面後，將自身基因注入細胞內部。此後，被注入的病毒基因開始自我複製。這些新複製的病毒基因很快集結成新的組合—一新的病毒顆粒，佔據了宿主細胞留作自用的化學空間。接著，後代病毒顆粒突破染病細胞，開始尋覓新的細胞以寄生。
如此看來，病毒的唯一功能就是儘可能地自我複製。在複製過程中，病毒和它的後代可以殺死很多細胞、損害很多組織。病毒能引起呼吸系統感染、狂犬病、麻疹、流行性腮腺炎、風疹、天花和唇皰疹。每一種病毒過處，無不是滿目瘡痍。
但是有些病毒的行為別開生面：它們並非摧毀組織，而是引發癌症。1909年紐約洛克菲勒研究所的佩頓·勞斯發現了首例腫瘤病毒。他發現，把從一隻雞的結締組織中提取的病毒顆粒注入另一隻雞時，後者也會產生腫瘤。從該腫瘤中亦能提取到誘癌病毒顆粒。勞斯肉瘤病毒確實能夠在雞群中無限傳遞。病毒在每一隻受感染的雞細胞內繁殖，促使腫瘤的形成
在20世紀30年代，人們發現了能在兔子身上引起皮膚癌的新的癌病毒。隨後又陸續發現了小鼠乳腺癌病毒和白血病病毒。勞斯肉瘤病毒的一種親緣病毒可以在雞身上引發白血病。到20世紀50年代，在小鼠中又發現了好幾種白血病病毒。
這些發現導出了一個簡單的結論。腫瘤病毒能夠侵入體內某處的一個細胞。病毒並不是在該細胞內部繁殖，而後殺死細胞，相反，病毒允許這個細胞繼續存活。病毒放下屠刀非為成佛，這只是病毒為了在新宿主內部長期居留的一步棋。一旦它在細胞內安頓好了，病毒就開始篡改宿主的生長控制機制，驅使細胞以及後代細胞不懈擴張。儘管病毒顆粒要比受感染的細胞小好幾千倍，它卻能篡奪細胞的控制權，操縱細胞的行為。一個傳染性的腫瘤病毒顆粒，通過驅使細胞無窮生長、分裂，使得細胞增生形成腫瘤。
腫瘤病毒顆粒接管細胞，為人類癌症的起源提供了清晰有力的解釋。但是，要把人類癌症歸咎於感染了腫瘤病毒，仍存在一些問題。流行病學家的研究是該觀點面臨的最棘手的矛盾。這些研究清楚顯示，大多數人類癌症的表現不同於傳染病。如果把癌症病例的地理分布在地圖上標識出來，在地域上它們似乎是隨機分布的，而不是像傳染病那樣發生在密集的小群體之中。
推崇腫瘤病毒理論的人能夠自圓其說。他們假設人類腫瘤病毒在人群中無處不在，和寄生在皮膚和腸道的細菌一樣，這些病毒通常無甚大礙。但是在極少數情況下，病毒被以某種未知的方式激活，在沉默中爆發，引起癌變，導致嚴重後果。癌症總是這裡那裡突發的孤立事件，而不是大規模流行，這種廣泛分布、偶然作惡的說法符合觀察結果。
到20世紀70年代初期，那些推崇腫瘤病毒說的人員開始採用新的分子生物學手段來鞏固自己的觀點。通過將癌病毒分離為分子形式，腫瘤病毒學家開始詳盡了解病毒是如何成功地將正常細胞轉變為癌細胞的。他們作此研究的動機很簡單：使人類癌症病毒說更為可信。
同其他所有能夠自我複製的生物體一樣，腫瘤病毒顆粒攜帶有許多不同的基因。不出所料，有些病毒基因專為病毒複製服務。這些「複製」基因起著模板作用，使病毒得以在受感染的細胞內部自我複製。此外，癌病毒似乎攜有特殊的遺傳信息，使其能將受感染的宿主由正常生長變成飛速生長的癌細胞。因此，是病毒攜帶的基因引發了癌症。
這一發現強化了癌症是一種由基因引起的疾病的論點，但它無助於彌合癌症化學物質說和病毒說之間的鴻溝。化學致癌物研究者一如既往地堅持腫瘤細胞內的致癌基因並非源自病毒，而是癌細胞自發產生的。它們是化學物質或者輻射引起正常細胞基因改變的結果。那些相信病毒說的人則堅信，所有腫瘤細胞攜帶著的都是外來的癌基因——即由入侵的腫瘤病毒強加給這些細胞的基因。
但是，有一根共同的主線將此兩大派別聯結在一起。雙方都承認，在細胞內部運作著一個基因小群體，它們使得細胞及其後代失控生長。它們將這類癌症基因稱作「ones」（癌基因），同表示探討腫瘤的專業「。ncology」（腫瘤學）一詞相呼應，在希臘語中，「。nkos」意指一塊或一團。墮落的良民
爭論達到白熱化。辯論雙方對於人類癌症的起源各執己見，難以調和。結果是，雙方的理論對於揭開癌症起源之謎都起了重要的作用。實際上，有一個辦法可以填平兩派的鴻溝。理由如下：也許癌基因對於癌症的發生的確至關重要，但引起癌症的癌基因或許並非由侵入細胞的病毒帶來，損害正常細胞基因的化學致癌物可能起了作用，一旦發生基因突變，細胞基因就變成了強有力的癌基因，就像傳染性腫瘤病毒帶入細胞的癌基因那樣行事。
這一觀點很有魅力，但顯然無法證實。和大多數無法證明的見解一樣，它被當成沒有科學價值的異想天開，不予考慮。在癌症研究的殿堂里，散落著幾十種癌症起源說的殘骸，這一種假說似乎也不會有更好的命運。
據信，一個人體細胞，不論是正常的還是癌細胞，其DNA中都攜有好幾萬個基因。其中可能存在一小群基因，當它們受化學致癌物影響發生突變後，會促使細胞失控生長。此時此刻，一切現有技術都無法承擔這一在癌細胞內部尋找少量突變基因的任務。
然而，出人意料地，居然是病毒癌基因的研究人員找到了細胞癌基因。這類基因的發現在癌症研究領域引發了一場聲勢浩大的革命，而且一直持續到現在。
謎底來自勞斯肉瘤病毒，它常被稱作RSV。1909年後，由於勞斯認為對RSV的研究與弄清人類癌症的根源缺乏相關性，他放棄了該項研究。在以後60年內，其他研究者對RSV也只是偶有涉及。1966年，已屆耄年的勞斯，因為他在半個多世紀前的研究工作，獲得了諾貝爾醫學和生理學獎。
20世紀60年代，對癌病毒的興趣有所復甦，部分歸功於年輕的新一代研究人員的加盟，他們熱切希望運用DNA分析技術來解剖癌症的原因。其中就有舊金山的哈羅德·瓦爾穆斯和J．邁克爾·畢曉普他們力圖搞清楚RSV在受感染的雞細胞內的生長情況，尤其是，RSV是如何將這些細胞從正常生長變成癌細胞。
瓦爾穆斯和畢曉普借鑒了著手分離RSV基因組的其他研究者的工作成果。和其他病毒一樣，RSV也攜帶有它用以在受感染的細胞內自我複製的基因。這些複製基因指令細胞產生幾百乃至幾千個同最初引發感染的那一個病毒分毫不差的後代病毒顆粒。
可是最後，躍入人們眼帘的是RSV的另一個基因。它就是病毒藉以將受感染的正常細胞轉變為癌細胞的基因——病毒癌基因。對「肉瘤」（sara）而言，這種病毒基因被喚作src （讀作沙克）。所有的證據都顯示，當src通過一個傳染性的RSV顆粒進入細胞後，它就吹響衝鋒號，驅使細胞以及後代細胞不息不懈地生長。
RSV中src基因從何而來又是一個謎。RSV的其他近親病毒，儘管也有同樣的複製基因，而且也可以像RSV一樣在受感染的雞細胞內繁殖，但它們並不能使受感染的雞細胞變成腫瘤細胞，它們也沒有src基因。這一現象更使人們把src當做RSV誘發癌變的工具。
在觀察了RSV及其親緣病毒後，大多數遺傳學家的總結是，只有RSV才是真正的自然病毒，而它們的親緣病毒則由於某種緣故失去了src基因，成為相關致癌能力有缺陷的突變病毒。人們知道，病毒常常因為濫用基因複製機制而丟失基因。
可是，本案事實似乎指引著另一個方向。RSV的親緣病毒有廣泛分布，而擁有src癌基因的RSV則獨一無二，只有勞斯本人才在本世紀初分離出一次。RSV似乎是怪胎，而它的親緣病毒才代表著常態。也許某個親緣病毒從某種外部渠道獲得了src基因，才變成了RSV。
那麼src基因究竟是何方神聖呢？可能性最大的是上SV的祖先從另外一個腫瘤病毒處攫取了src基因。這一斬獲使RSV掌握了原先沒有的本領，即誘發癌症。
瓦爾穆斯一畢曉普聯合實驗很快證實了基因偷竊現象的存在，但是被盜基因的真正來源讓人大