感染就像一種暴行。它是一種入侵，一場洗劫，而身體對此也是反應激烈。18世紀偉大的生理學家亨特將生命定義為抗腐敗 或者抗感染的能力。即使有人對該定義不予認同，但抗腐敗確實定義了生存的能力。
身體的防衛者就是它的免疫系統，這是一個由各種類型的白細胞、抗體、酶、毒素以及其他蛋白質組成的聯合體，其錯綜複雜、交聯互動的程度非同一般。免疫系統的關鍵就是它的識別能力，即區分哪些屬於身體「自身」，哪些是不屬於身體的「異物」。這種能力仍舊依賴於對形狀和式樣的語言讀取。
免疫系統的組分——白細胞、酶、抗體和其他成分——在體內循環，滲透至每一處。當它們與其他細胞、蛋白質或組織相撞時，就能與之相互作用，繼而讀取其物理標記和結構。這與流感病毒在搜索、發現然後纏上一個細胞時的行為類似。
攜帶「自身」標記的東西，免疫系統都不予理會（這是免疫系統正常工作時的情形。但當免疫系統攻擊自身時，就會導致「自身免疫性疾病」，如狼瘡或多發性硬化症）。當免疫系統覺察到「異物」標記時——要麼是外來的入侵者，要麼是自身的病變細胞——它就會作出應答。事實上，就要進行攻擊。
免疫系統感受、讀取進而結合的物理標記被稱為「抗原」，抗原可以非常簡單地歸結為任何能刺激免疫系統應答的東西。
免疫系統的某些組分（如所謂的自然殺傷細胞）會攻擊任何具有「異物」標記的東西、任何外來的抗原。這被稱為「先天」或「非特異性」免疫，它起著第一道防線的作用，感染數小時內就會發起反攻。
但免疫系統的大部分組分則更具靶標性、集中性和特異性。例如抗體，表面攜帶數千個受體來識別和結合靶標抗原，且每個受體都是一模一樣的。因而，攜帶這些受體的抗體只能識別和結合唯一的具有該種抗原的病毒，而不會結合任何其他入侵的有機體。
非特異與特異性免疫應答之間的一個紐帶就是一類叫做樹突細胞 的特殊白細胞。樹突細胞不加區別地攻擊細菌和病毒，吞噬它們，然後「加工」並「呈遞」它們的抗原——事實上，它們把入侵的微生物切碎，然後像展示勝利的旗幟一樣呈遞抗原。
隨後，樹突細胞遷移到脾臟或淋巴結，那裡是其他白細胞大量聚集的地方。這些白細胞學著把這些抗原識別成外來入侵者，並開始產生大量的抗體和殺傷性白細胞，以攻擊靶標抗原以及任何吸附於靶標抗原上的物質。
外來抗原的識別也通過讓人體釋放出酶而引發相應的一系列事件，一些酶影響整個身體，如令體溫上升導致發燒；另一些酶直接攻擊並消滅靶標抗原；還有一些酶則充當化學信使，召集白細胞至外來物入侵的區域，或者在到達攻擊點時擴張毛細管，使殺傷性白細胞從血流中釋放出來。腫脹、變紅和發熱是釋放這些化學物質所帶來的全部副作用。
所有這些統稱為「免疫應答」。一旦免疫系統被調動起來，它的作用確實不可思議。但這一切都需要時間。稍有遲滯就會讓感染後入侵者在體內立穩腳跟，甚至快速發揮它們的殺傷力。
在抗生素被發現之前，每次感染都是病菌和免疫系統之間的生死競賽。有時，患者會病得無可救藥，後來卻突然地、幾乎是奇蹟般地退了燒，接著就痊癒了。這種「危象消退」出現在生死緊要關頭，出現在免疫系統進行了有力而成功的反擊之時。
一旦身體從感染中恢複，它反而具備了優勢。對免疫系統來說，「大難不死，必有後福」是最貼切不過的形容。
免疫系統擊退感染之後，特異化的白細胞（稱為「記憶T細胞」）和能結合特定抗原的抗體就留在了體內。如果任何攜帶同種抗原的入侵者再次來襲，免疫系統會比第一次更迅速地作出反應。當免疫系統的反應快到一次新感染都不會引起任何癥狀時，人就對該種疾病產生了免疫力。
疫苗接種就是使人接觸一種抗原，以動員免疫系統對這種疾病產生應答。現代醫學中有些疫苗僅含有抗原成分，有些含有完整的滅活病原體，有些則含有減毒的活的病原體。它們都能警示免疫系統，並使身體在任何帶有該抗原的物質入侵時及時產生應答。
人體感染流感病毒時自然會出現同樣的過程。當人們病癒後，他們的免疫系統就能在以後的感染中迅速地錨定同種病毒上的抗原。
然而，流感也有辦法避開免疫系統。
流感病毒的主要抗原是突出其表面的血凝素及神經氨酸酶。在流感病毒所有發生突變的部分中，血凝素和神經氨酸酶突變最快。這令免疫系統跟不上步伐。
決不是所有的病毒抗原——哪怕是所有RNA病毒的抗原——都突變得那麼快。麻疹病毒是一種RNA病毒，其突變速率與流感病毒大致相同。但麻疹病毒的抗原是不變的，它的其他部分在變，只有抗原巋然不動（最可能的原因是，免疫系統識別為麻疹病毒抗原的那部分所承擔的功能是病毒自身不可或缺的，如果它的結構變了，麻疹病毒就無法存活）。因此，人只要患過一次麻疹，一般就可對其終身免疫。
然而，血凝素和神經氨酸酶卻能在保持功能的前提下千變萬化。它們的突變使其能避開免疫系統而未令病毒遭到破壞。事實上，它們突變得太快了，即使在一次流行中，血凝素和神經氨酸酶都經常在變。
有時突變所導致的變化如此之小，使得免疫系統仍然能夠識別它們並與之結合，從而輕易避免同種病毒的二次感染。
但有時突變顯著改變了血凝素或神經氨酸酶的形狀，於是免疫系統無法識別它們。與舊結構完美結合的抗體就不能很好地適應新結構了。
這種經常發生的現象被稱為「抗原漂移」。
當抗原漂移出現時，病毒就能在人體獲得立足點，即使那人的免疫系統已有了能結合以往形態抗原的抗體。顯然，變化越大，免疫系統應答的效力就越低。
為了理解「抗原漂移」的概念，我們可以想像一個橄欖球運動員，身著白短褲、綠襯衣、鑲有綠色V字的白色頭盔。免疫系統能識別這種運動服並攻擊它。如果運動服稍作改變——如在白短褲上加一條綠色條紋而其他不變，免疫系統還是能夠毫不費力地識別出該病毒。但若運動服由綠襯衣白短褲變成了白襯衣綠短褲，免疫系統就沒那麼容易識別了。
抗原漂移能引發流行病。一項研究發現，美國在33年間就出現了19種不同的已鑒定的流行病——平均每兩年就有一種以上。每一種僅在美國就造成了10 000至40 000的「過量死亡」 ——一個高於該疾病通常所導致死亡數的超額量。結果在美國，流感比任何其他傳染病——包括艾滋病（AIDS）——導致了更多人死亡。
公共衛生專家監控了抗原漂移，並每年調整流感疫苗以期與之同步。但他們卻從未能將疫苗調整得恰到好處。流感病毒是作為一個突變群存在的，即使他們預測到了突變的方向，總會有一部分病毒與眾不同而躲過了疫苗和免疫系統。
但是，即便抗原漂移再嚴重，即使在這種情況下造成的流感再致命，它也不會造成流感大爆發，不會造成如1889—1890年、1918—1919年、1957年和1968年時那樣席捲世界的大流感。
一般而言，只有當血凝素、神經氨酸酶或兩者同時發生徹底改變時，才會造成全國性的流行病。當它們中的一個或兩者同時出現全新的基因編碼代替舊有編碼時，新的抗原結構與舊的大相徑庭。
這就叫做「抗原漂變」。
再次用橄欖球服裝來做類比，抗原漂變相當於從綠衣白褲變成了橙衣黑褲。
出現抗原漂變時，免疫系統完全不能識別新抗原。世界上很少有人具備能抵抗這種新病毒的抗體，因而這種病毒就能在一個種群中以爆炸式的速度傳播開來。
血凝素出現過15種已知的基本形態，而神經氨酸酶則是9種，它們又以亞型結合產生了不同的組合。病毒學家就用這些抗原來鑒別他們所討論和研究的究竟是何種流感病毒。例如，「H1N1」是1918年病毒的名字，目前在豬身上發現。「H3N2」病毒則是今天在人群中傳播的一種病毒。
當正常情況下感染禽類的病毒開始直接或間接攻擊人時，一定是發生了抗原漂變。1997年，香港一種鑒定為「H5N1」的病毒直接由雞傳給了人，感染18人，並導致6人死亡。
禽類和人類具有不同的唾液酸受體，因此一種結合禽類唾液酸受體的病毒通常不會結合（感染）人類細胞。在香港最有可能的情況是：得病的18人大量接觸了該病毒。這些病毒群，或稱之為準種，很可能包含一個能結合人類受體的突變。此外，大量的接觸使該突變在受害者身上找到了立足點。當然，該病毒進行這些調整，原本並不是沖著人類來的，因為所有得病的人都直接由雞傳染而來。
但該病毒能夠適應人體。它由一