06 環境播散傳染病水源污染要警惕,皮毛製品有危險 破傷風:踩到一枚銹鐵釘

在醫院的急診中,為深部穿刺傷患者接種破傷風疫苗是常規預防措施。破傷風是由破傷風梭菌侵入有損傷的人體組織引起的,在經濟不發達地區較為常見。全世界每年發病數量約為100萬例,死亡人數為30萬~50萬。環境中的破傷風梭菌的芽孢無法被清除,只能通過疫苗接種等方式來預防控制。

2001年12月19日,一名有高血壓和冠心病病史的86歲男子,在做園藝時右手受傷。

12月22日,患者到醫院請醫生進行了傷口處理。

12月26日,患者找當地醫生接受咽喉炎治療(喉嚨痛)。

12月29日,因為說話、吞咽和呼吸困難,以及兩天的胸痛和定向障礙,患者被送入急診,確診為中風,被送入全科病房。

2002年1月2日,患者出現頸部僵硬和呼吸衰竭的癥狀,需要進行氣管切開術和機械通氣,被診斷為破傷風,並被轉移到ICU。在住院過程中,其病情開始複雜化,發生了兩次心肌梗死,還發生了充血性心力衰竭、中風和肺炎。2月2日,患者去世。

2002年4月18日,一名有糖尿病、冠狀動脈疾病和心臟瓣膜病史的68歲男子,右腳踩到生鏽的釘子上。他的老伴用含有苯扎氯銨的表面防腐劑清潔了其傷口。

第二天,患者找醫生護理傷口,該醫生給他開了靜脈注射頭孢唑啉和處方口服環丙沙星和羥考酮。

4月22日,患者因為吞咽困難、輕度呼吸急促、腹痛、咽喉疼痛和下頜肌僵硬,至急診就診。體格檢查發現:患者有肌肉僵硬和說話困難的癥狀。患者被診斷為疑似破傷風和右足蜂窩織炎(皮膚下組織感染),並被送入ICU。醫生通過連續靜脈輸注,對患者給予甲硝唑、環丙沙星和咪達唑侖治療。

4月23日,患者出現癲癇發作和需要機械通氣的呼吸衰竭的癥狀。

4月27日,患者去世。

2002年4月10日,一名有高血壓史的76歲男子右手受傷。

4月18日,患者出現說話困難和全身虛弱的癥狀。當時,他接受了中耳炎治療。

4月20日,患者病情加重,出現了行走困難、說話和吞咽困難的癥狀,到某醫院急診部就診。患者沒有向主治醫生報告任何傷口病史,接受的是肌內注射類固醇皮質激素和抗組胺葯治療。

4月21日,病人向另一急診部尋求治療,被診斷為破傷風,入住ICU,並給予保護性機械通氣。

4月22日,他接受了3000單位的破傷風免疫球蛋白注射,並開始服用甲硝唑。因甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌肺炎和偽膜性腸炎,病程複雜化,患者延長了住院時間。

6月17日,患者出院。

破傷風的前世今生

因為破傷風的潛伏周期為一周左右,中國古人稱之為「七日風」。

認識破傷風

破傷風是一種古老的疾病。

《史密斯外科紙草書》是埃德溫·史密斯發現的古埃及醫書,上面記載了從公元前21世紀到公元前16世紀,古埃及的48個外科病例。而其中之一就是破傷風。當時的醫生已經觀察到患者有外傷的同時,還出現頸部僵硬等癥狀,說明當時的人已認識到傷口與致命性肌肉痙攣之間的關係。

希波克拉底也描述過一位水手的綜合征,其特點是骨骼肌過度收縮。他用希臘語中的「緊張」一詞來命名這種痙攣性麻痹,這就是「破傷風」(tetanus)名稱的由來。

古代埃及、亞述、羅馬和印度都經歷過長期戰亂。這些國家的軍醫們在大量的戰場救護中逐漸摸索出一個訣竅:在包紮傷口之前,要將某些傷口保持為開口或開放數天。這樣做可以降低破傷風感染的概率。

中國也不例外,而且我們的研究更深入。在魏晉南北朝時期,我們就有了詳細的破傷風記錄。當時的破傷風被稱為「金創」,特指「由金屬利器造成的開放性創傷」。當時有部專門寫此類創傷的著作叫《金創瘲瘛方》(音縱氣),這裡的「瘲瘛」就是指受傷後肌肉緊張,伴有手足痙攣、抽搐等癥狀。

到了隋唐時期,醫生認為患者的抽搐、肌肉緊張等癥狀是傷口受風寒所致,便創造了「破傷風」這一名稱,沿用至今。《理傷續斷方》一書提出了預防性意見:「不可見風著水,恐成破傷風,則不復可治。」

對「破傷風」的錯誤認知導致不少人誤會了其治療方法,很多人受傷後會穿上厚重的衣服保暖。其實古代戰場上的軍醫在長期救護中發現,如果身上出現傷口,保持開放狀態反而能降低患破傷風的概率。

這種現象,源自破傷風梭菌的特殊性。

破傷風梭菌是一種厭氧菌,只能在缺氧的環境下生存,比如人或動物的腸道內。所以感染破傷風需要兩個條件:一是傷口受到破傷風梭菌的感染,或是受到其芽孢的感染;二是創口開放且深,內部有組織失活的外傷,形成缺氧環境,之後才引發破傷風。

不過即便如此,破傷風梭菌本身是不具有侵襲力的,真正有殺傷力的是它產生的神經毒素,這種毒素被稱為「破傷風痙攣毒素」,其作用主要是阻止抑制神經衝動的傳遞介質釋放,破壞上下神經元之間的正常傳遞。導致的結果是肌肉只會收縮,不能正常舒張,長期處於緊繃的狀態。患者最終往往死於呼吸衰竭導致的窒息、心力衰竭。毒死70公斤的成人,只要0.000175毫克毒素。

到18世紀末的時候,人們還不知道破傷風梭菌,也不知道之所以出現這種現象是因為這種病菌在氧氣充裕的條件下反而長不好,更不知道破傷風是一種疾病,甚至能傷害沒有受傷的嬰兒。

19世紀初,蘇格蘭海岸附近的一個孤島聖基爾達暴發了新生兒破傷風。1855—1876年,56名嬰兒中共有41名死於「為期8天的疾病」,這種疾病其實就是新生兒破傷風。

因為破傷風的潛伏周期為一周左右,中國古人稱之為「七日風」。早期非常容易被忽視,等到出現癥狀時,多已是晚期。

發現破傷風病原體

破傷風第一次被發現與土壤有關聯是在1884年。

當時,亞瑟·尼古拉爾(Arthur Nicolaier)從非寄生的厭氧土壤細菌中分離出一種叫「士的寧」類毒素,人在感染這種毒素之後的反應和破傷風癥狀極其相似。

同一年,義大利都靈大學兩名病理學家安東尼奧·卡萊(Antonio Carle)和喬治·拉東(Giio Rattone)進一步闡明了這種疾病的病因。他們將致命破傷風患者的膿液注入兔子的坐骨神經,導致兔子感染了破傷風。這次實驗首次證實了破傷風具備傳播能力。但究竟是什麼導致了破傷風,還是要等5年後由北里柴三郎來回答。

1889年,北里柴三郎正在科赫的實驗室里學習細菌學。這一年,他從患者身上分離出破傷風梭菌,發現這種病菌被注入動物體內後會大量繁殖,而繁殖過程中會產生毒素,正是這種毒素導致了破傷風。更重要的是,北里發現,這種毒素可被特異性抗體中和。

1890年,北里柴三郎和細菌學家埃米爾·馮·貝林(Emil von Behring)一起研究抗破傷風毒素的血清。歷時三年,他們終於實驗成功,第一次大規模試驗的結果充分證實了它的功效。北里因拓展了血清學而名載史冊。貝林也因為在破傷風研究領域的貢獻,獲得了1901年諾貝爾生理學或醫學獎。

1897年,埃德蒙·諾卡德(Edmond Nocard)指出,破傷風抗毒素可誘導人體被動免疫,可用於預防和治療破傷風。這意味著,人們可以不必等到受傷後再去打針吃藥,而是可以通過疫苗獲得免疫力。

在引入免疫接種之前,人們沒有辦法預防破傷風感染。所以第一次世界大戰前的現代軍隊,感染破傷風的概率和古代軍隊感染破傷風的概率相差不大。然而,自引入破傷風免疫接種後,情況就大不一樣了。「一戰」期間,軍隊大量使用破傷風抗毒素,大大降低了破傷風的死亡率。

20世紀20年代,加斯頓·拉蒙(Gaston Ramon)發現可以用甲醛滅活破傷風毒素。得益於此,P.德孔貝(P. Desbey)於1924年研發出破傷風類毒素疫苗。這次,疫苗的試驗場變成了第二次世界大戰。在第二次世界大戰中,破傷風類毒素疫苗被廣泛用於士兵之中,破傷風這種曾經肆意蹂躪軍隊的疾病,最終隻影響了十幾名美國軍人。

消滅新生兒破傷風任重道遠

1940年以來,發達國家的兒童幾乎普遍接種了破傷風類毒素疫苗。因此,這些地區破傷風的發病率得以大幅平穩下降。

與此相反,由於沒有穩定供應的疫苗和完善的公共衛生體系,破傷風仍是發展中國家的地方性流行病。尤其是在發生自然災害(如地震和海嘯)之後,發病率變得更高。

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