艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合征。它在1981年剛被發現時，只分布在少數男同性戀者中，如今已經擴散到全球各個群體。艾滋病已成為21世紀最初10年全球十大死因之一，而在撒哈拉以南非洲的部分地區，艾滋病已經成為當地人的主要死因之一。
艾滋病帶來的不只是病痛，還有饑荒。
1981年發現的艾滋病曾經席捲全球，2002年以後，艾滋病的感染率開始下降。但是在欠發達地區，新增感染人數仍在上升。這些地區包括撒哈拉以南非洲、東歐、東南亞、拉丁美洲、加勒比等地區，尤其以撒哈拉以南非洲地區的情況最為嚴重。
撒哈拉以南非洲擁有全球人口的10%，而感染人數卻達到了全球感染人數的四分之三。這一地區的HIV（人類免疫缺陷病毒）總感染率是7%，南非的病例數量在該地區最多，佔25%；其次是奈及利亞，佔13%；然後是衣索比亞、尚比亞和辛巴威。史瓦濟蘭的HIV感染率達到全世界最高——27.2%，大概相當於每3人當中就有1人感染。
2016年，非洲東部和南部新增HIV感染人數已從2010年的110萬下降到79萬，下降了約28%。但是衣索比亞和馬達加斯加等國的新感染病例較往年有所增加。
艾滋病的高發病率奪走了許多家庭的勞動力，並嚴重影響了家庭收入。農作物產量暴跌的家庭中，約有60%與艾滋病相關的死亡有關。2002年的一項研究表明，大約70%的被調查家庭因艾滋病喪失主要勞動力。
截至2016年年底，全球報告的艾滋病統計數據如下：
·約有3670萬名艾滋病病毒感染者。
·當年180萬人成為艾滋病病毒新感染者。
·當年100萬人死於艾滋病病毒相關原因。
在這場世紀瘟疫中，女性受傷害更重。2016年，撒哈拉以南非洲地區感染HIV的成年人口中，有50%是女性，新感染HIV的患者中有56%是女性。性別差異在青少年中尤為明顯：15～19歲女性的HIV感染率是同齡男性的5倍。
2016年感染的15萬名兒童中，有70%生活在撒哈拉以南地區。兒童直接或間接承擔著很大一部分HIV負擔，這進一步掏空了家庭積蓄。此外，據估計，有2500萬名兒童因艾滋病過早失去雙親成為孤兒，這給社會造成了巨大的負擔。
艾滋病、乾旱、洪水，有時還包括缺乏遠見的國家政策和國際政策，導致農業產值持續下降，並嚴重影響家庭收入。僅在2001年，艾滋病就在6個面臨饑荒的主要農業國家中造成將近50萬人死亡，其中大多數人正值壯年。直到現在，依然有超過1400萬人面臨饑荒的風險。
艾滋病正在深刻地割裂這個世界，把人類分成治得起病的，和治不起病的。
艾滋病的前世今生
艾滋病太過原始，太過簡單，以至於它有近乎無限的變異可能。
起源：合成的病毒
關於艾滋病的起源，至今眾說紛紜。不過其中最靠譜的說法，仍然是「自然形成說」。經過多方研究確定，最初的艾滋病病毒來自非洲的黑猩猩。在非洲的四種黑猩猩里，有兩種能被艾滋病病毒感染，其中喀麥隆的黑猩猩是HIV-1的源頭，是它在感染了兩種猴子身上的病毒後，在自己體內合成了HIV-1，比起以「猴—人」為感染途徑的HIV-2，這種合成病毒的危險性要大得多。今天人們說起艾滋病，主要說的也是HIV-1。
艾滋病病毒其實相當脆弱，它一旦離開宿主，幾分鐘內就會死掉，所以它一定要通過短期近距離的接觸才能完成傳播。今天已知的艾滋病的三種傳播途徑為血液傳播、性傳播、母嬰傳播。
艾滋病病毒跨越物種界限，在進入人類世界之前經歷了一個複雜而漫長的過程。
在艾滋病原發地區，當地人有獵殺大猩猩、猴子的習俗。同時，一些猴子也被當作寵物飼養。在密切接觸或者宰殺的過程中，猩猩和猴子的血液很容易通過細小的切口進入並感染人體。
20世紀30年代，許多旅行者進入非洲，而當地居民又進入了城市，這讓艾滋病有了快速傳播的渠道。
1969年，美國聖路易斯的一名15歲男孩因不明原因死亡。1989年，研究人員在對封存樣本進行檢查後，才確診他死於艾滋病。但是這個男孩不吸毒，沒輸過血，沒離開過美國，甚至沒有離開過自己的家鄉，唯一的原因是：這個男孩是同性戀。這也從側面證明，早在20世紀60年代，艾滋病病毒已經悄無聲息地潛入了美國。
為什麼同性戀性行為容易使人感染艾滋病，正常性交反而不會輕易感染？
統計表明，HIV陽性女子傳染健康男性的概率是1‰～2‰，也就是發生500～1000次性行為才可能會有一次感染；反之，HIV陽性男子傳染健康女性的概率是2‰～3‰。相比而言，男同性戀之間的感染概率要大得多。這是因為陰道的上皮細胞在性交時不易有破損，而直腸黏膜上的柱狀上皮細胞非常容易破，一旦出血就極易感染。
特效藥：特別短的有效期
人類發現並確認艾滋病病毒是在1981年，這時距離巴斯德、科赫的時代已經過去了一百多年。在這一百多年間，微生物學有了長足的發展。顯微鏡越來越精密，醫藥、化工業越來越成熟，發現的微生物也越來越多，從最小的病毒到較大的細菌，形成了「長長的鏈條」。所以，在第一次面對艾滋病病毒時，人類是自信滿滿的。但是，艾滋病卻以自己獨有的方式，挑戰著人類的科技水平與想像力。
人類第一個想到的是特效藥，但是找來找去，就是找不到合適的。好不容易從海洋魚類中找到一種叫「疊氮胸苷」的物質，可以用來抑制病毒的生長，但是沒過幾年，病毒就產生了耐藥性。吃藥之後的前6個月病毒的確得到了抑制，但是6個月後這種葯就無效了。
疫苗：遇上了游擊高手
人類對付傳染病的另一個武器，就是疫苗。人類戰勝的第一個傳染病——天花，靠的就是疫苗的威力。經過這麼多年的發展，疫苗工業日趨成熟，基因序列分析也讓疫苗研發如虎添翼。科學家通過對艾滋病病毒的基因測序，發現艾滋病病毒只有9000個鹼基對，結構非常簡單，並且很快確定了能產生抗體的片段。按理說，疫苗誕生應該是指日可待的。但是在20世紀90年代的一次歷時3年的大型測試中，疫苗全部無效。原因令人哭笑不得：艾滋病病毒太過原始，太過簡單，以至於它有近乎無限的變異可能。
說到這裡，需要說一下艾滋病病毒的感染機制。細細梳理起來，它簡直就是一部諜戰大片。
艾滋病病毒有一層外膜，膜上全是大頭針一樣的「刺」，這就是病毒的包膜蛋白。這層膜就是艾滋病病毒的「間諜」，它去和人體免疫細胞上的「帶路黨」（T淋巴細胞上的CD4受體）接頭，然後「間諜」和「帶路黨」會連接在一起，打開一個通道。艾滋病病毒內核就是從這個通道進入淋巴細胞內部進行繁殖的。新生的病毒內核在發育成熟後，就會突破淋巴細胞，進入人體。此時，病毒內核是沒有細胞外膜的，於是它就會去「撕下」一部分淋巴細胞的外膜，來做自己的外膜。等到外膜被搶光了，淋巴細胞就死了；淋巴細胞死得多了，人的免疫力就喪失了。所以艾滋病的學名叫「獲得性免疫缺陷綜合征」。
那麼可不可以破壞艾滋病病毒的外膜，讓它不能和淋巴細胞結合？科學家最初正是沿著這個思路進行研究的。他們觀察到艾滋病病毒的外膜有一段基因序列，它也叫V3序列，可以產生特定的蛋白質，這種蛋白質可以刺激人體產生抗體。這是一個絕佳的突破口。科學家紛紛開始朝著這個方向發力。但是，科學家很快就發現自己掉入了病毒的包圍圈。因為不但每個患者的V3序列不一樣，就連同一個患者不同患病時期的V3序列也不一樣。科學家試圖給序列做細分型號，以求窮盡病毒變異的可能。比如，HIV-1在非洲主要是A亞類，在歐洲是B亞類，後面從C一直排到K，中間的E和I又被發現是重組的，還要繼續細分，後來又發現光分成亞類還不夠，還要把它們重新劃分成組。然而現在已經有了M組、N組和O組了，還沒有看到窮盡的可能，這樣下去，恐怕連26個字母都不夠用了。
更要命的是，不同細分型號的艾滋病病毒的感染能力和主要傳播途徑也不一樣，有的主攻同性傳播，有的主攻異性傳播，有的主攻母嬰傳播。不僅如此，人類能感染不止一種細分型號，也就是說，所有的細分型號都有可能造成感染。這就意味著，即便有疫苗防住了一種細分型號，人類還是有可能感染其他細分型號。
2007年9月，美國國立衛生研究院（NIH）和默克公司宣布，它們聯合研發的艾滋病疫苗經過三年的大型臨床試驗後，宣告失敗。
艾滋病病毒像