關於長角兔子的故事在坊間流傳了幾個世紀，最終凝結成了「鹿角兔」的傳說。在美國懷俄明州街頭售賣的明信片里，你很容易看到鹿角兔在草原上跳來跳去的照片，看上去真像長了一對鹿角的兔子。如果運氣好的話，你甚至有可能看到真的鹿角兔——雖然不是活的——餐廳有時候會掛一個鹿角兔的頭在牆上。
從某種意義上來說，這個傳說基本是杜撰的。大多數鹿角兔只是標本製作中的騙人把戲，人們只是單純把鹿角粘在了兔頭上。不過也如同大多數傳說一樣，鹿角兔的故事還是有原型的。有些兔子的確會從頭上長出像角一樣的腫塊。
20世紀30年代，美國洛克菲勒大學的科學家理查德·肖普（Richard Shope）在一次打獵途中聽說了鹿角兔的故事。他讓朋友替他抓了一隻，取了一些組織送到他手裡，好讓他分析一下「鹿角」究竟是由什麼組成的。此前，肖普的同事弗朗西斯·勞斯（Francis Rous）用雞做過一個實驗，該實驗結果顯示病毒可能會引發腫瘤。當時許多科學家對此表示懷疑，不過肖普還是想看看，兔子頭上的角會不會也是由某種病毒導致的腫瘤。為了檢驗這個猜想，肖普把角磨碎，溶在液體里，再用瓷過濾。瓷這種材料中間有細微的氣孔，只有病毒才能通過。接著，肖普把濾過液塗在健康兔子的頭上。原本健康的兔子也長出角來了。
肖普的實驗不僅說明「鹿角」里含有病毒，也說明角的確是這些病毒從受到病毒感染的細胞里「造」出來的。做出這個發現之後，肖普把手頭的兔子組織轉交給了勞斯，勞斯繼續研究了幾十年。他把含有病毒的液體注射到兔子身體內部（而不是塗在表面），這種操作沒有讓兔子長出之前那種無害的角，卻引發了更為可怕的癌症，接受注射的兔子全都死了。因為發現了病毒和癌症之間的聯繫，勞斯獲得了1966年的諾貝爾生理學或醫學獎。
肖普和勞斯的發現給科學家開啟了思路，更多人開始在其他動物身上尋找奇怪的腫塊。奶牛的皮膚上有時候會長出巨大而畸形的增生，像葡萄柚一樣大。事實上，哺乳動物，從海豚、老虎到人類，都會長疣。極個別的情況下，長了疣的人看起來也像長了鹿角。
20世紀80年代，印度尼西亞一位名叫德德（Dede）的十幾歲男孩身上開始長疣，不久就長了滿手滿腳。他沒法在一般的地方正常工作，只好加入了「怪人秀」供人參觀，久而久之獲得了「樹人」的稱號，出現在各種新聞報道里，2007年醫生從他身上切下將近12斤的疣。 然而，新的疣又長了出來，德德不得不持續不斷地接受手術治療。
原來，德德身上這些莫名其妙的增生，以及其他人和哺乳動物身上的增生，全都是同一種病毒導致的，而這種病毒也正是導致兔子頭上長角的元兇。它的名字叫乳頭瘤病毒，英文名papillomavirus則更加形象地描述了病毒的效果——被感染的細胞上會長出芽（papilla源自拉丁文，表示「芽」）。
20世紀70年代，德國科學家哈拉爾德·楚爾·豪森（Harald zur Hausen）猜測，乳頭瘤病毒對人的危害可能遠不止皮膚長出小疙瘩這麼簡單。他懷疑女性的宮頸癌或許和這種病毒有關。此前的研究顯示，宮頸癌的傳播方式和性傳播疾病比較相似。例如，修女得宮頸癌的概率就比其他女性低得多。有些科學家據此懷疑某種性傳播病毒會讓人患上宮頸癌。乳頭瘤病毒有引發癌症的「前科」，因此豪森將目標鎖定在了乳頭瘤病毒上。
如果假想是真的，那麼宮頸的腫瘤組織里就應該可以檢出病毒。豪森找來一些組織切片，一點點地整理它們的DNA，這個工作做了好幾年。1983年，他終於從樣本中發現了乳頭瘤病毒的遺傳物質，隨著研究推進，他在樣本里確定了更多乳頭瘤病毒株。自豪森公開他的發現至今，科學家已經相繼確定了上百種人乳頭瘤病毒（簡寫為HPV）的病毒株。豪森也因此分享了2008年的諾貝爾生理學或醫學獎。
無數女性因為宮頸癌喪生，豪森的發現終於把HPV送到了醫學研究的聚光燈下。HPV會讓人長出巨大的腫瘤，有時甚至能把子宮或腸道都撐破，隨後造成的出血可能是致命的。每年，宮頸癌會奪走超過27萬名女性的生命，是造成女性死亡的第三大元兇，僅次於乳腺癌和肺癌。
所有的宮頸癌都始於HPV感染，始於病毒把自己的DNA注入宿主細胞。HPV尤其擅長感染上皮細胞，這種細胞構成了我們人體大部分的皮膚及黏膜。病毒的基因最終會跑到宿主細胞的細胞核里，這裡裝著細胞自己的DNA，細胞會把HPV的基因一起讀取出來，並生產病毒的蛋白質。這些蛋白質就開始改變細胞了。
包括鼻病毒和流感病毒在內的許多病毒都會在宿主細胞里瘋狂複製。它們不顧一切地製造出更多的個體，把宿主細胞塞得滿滿的。最終細胞會被撐破，細胞也就死了。HPV的策略則完全不同。它們並不急於殺死宿主細胞，而是讓宿主細胞自我複製出更多宿主細胞。宿主細胞越多，生產的病毒就越多。
但是，讓細胞加速分裂可不是一件簡單的事，要知道，病毒只有區區8個基因。正常細胞分裂的過程極其複雜。首先，細胞接受到來自外界和內部的信號，「決定」開始分裂，然後它們調動起一群數量龐大的分子，大家協同工作，重新排布所有的細胞內容物。通過細胞骨架的纖維結構重排，細胞內容物被推到細胞的兩端。同時，細胞會複製出一套新的DNA，這一套DNA有多達32億個字母（鹼基），所有這些鹼基被組織成46組，也就是46條染色體。細胞必須把這些染色體均等地拉到細胞兩端，然後在細胞即將分裂的地方重新建一堵牆，把細胞一分為二。
這個過程看似繁忙，實際上是非常有序的，有些分子專門行使著監工的職責。如果細胞有癌變的跡象，這些分子就會讓細胞自殺。要操縱這個過程，HPV只需要生成少量的蛋白質，這些蛋白質既能對細胞周期中關鍵的節點進行干擾，讓細胞加速分裂，又不至於讓細胞殺死自己。
人體的許多種細胞都是在孩童時期生長得最快，後來逐漸放慢節奏甚至完全停下來。但HPV所感染的上皮細胞並非如此，它們在人的一生中不停生長。這些細胞最初是從我們皮膚下面淺淺的一層生髮出來的。上皮細胞一邊分裂，一邊把新生成的一層細胞往上推。隨著分裂和上移，這些細胞變得越來越不像自己的前身。它們會合成更多硬度更高的蛋白質，也就是角蛋白（角蛋白也是指甲和馬蹄的主要成分）。這些角蛋白能讓最表面的皮膚更好地抵禦來自陽光、化學物質和極端溫度的傷害。最外層的表皮細胞最終還是會死去，而下面的細胞又後浪推前浪地頂上。
面對上皮細胞的這種枯榮換代，HPV得想辦法如何能不被「傳送帶」推向死亡的終點。被HPV感染的細胞向上移動，實際上也在不斷靠近它們生命的終點。病毒能感受到宿主細胞靠近表面，然後改變策略。之前，它們會讓細胞更快地分裂，在靠近體表之後則發出指令，讓宿主細胞製造更多的新病毒。等宿主細胞到達身體最表面，就會破裂並釋放出大量HPV去感染新宿主。
在大多數HPV感染的案例中，病毒和宿主之間會維持和平。被感染的細胞快速生長，但因為它們相繼死去，並不會給人體帶來傷害。同時，病毒把上皮細胞作為製造新病毒的工廠，新病毒再通過皮膚接觸和性接觸，傳染到新的宿主身上。在這個過程中，人體的免疫系統把感染細胞不斷清除出人體，從而維持這個微妙的平衡。（德德身體上之所以會長滿樹一樣的增生，就是因為他有一個遺傳缺陷，讓他的身體無法駕馭這些病毒。）
宿主和病毒之間的平衡已經存在了上億年。為了重建乳頭瘤病毒的演化史，科學家比較了不同病毒株的遺傳序列，也留意了它們能感染哪些宿主。結果顯示，乳頭瘤病毒不僅感染人、兔子和奶牛這些哺乳動物，其他的脊椎動物，比如鳥類和兩棲類動物也都在被感染對象之列。每個特定的病毒株通常只感染一種或幾種親緣關係較近的物種。慕尼黑大學的馬克·戈特施林（Marc Gottsg）曾根據這些病毒之間的聯繫推斷，早在3億年前，陸地上最早的卵生脊椎動物（也就是如今哺乳動物、鳥類和兩棲類動物的祖先）身上就應該已經攜帶乳頭瘤病毒了。
隨著演化的進行，當年古老的動物逐漸演化出了不同的分支，它們身上的乳頭瘤病毒也隨之演化。有些研究人員猜測，這些病毒演化出各種特化的功能，讓它們專門感染宿主身體內某些特定的表面和黏膜。例如，導致疣的病毒專門感染皮膚細胞。另一類感染嘴和其他開口處的黏膜。絕大多數乳頭瘤病毒能和它們的宿主和平共處。健康馬匹中，2/3都攜帶BPV1和BPV2乳頭瘤病毒。有些病毒株演化得更有致癌性，科學家也不知道為什麼。
經過數千代的演化，乳頭瘤病毒已經在一些宿主身上很好地